I.
KONSEP MEDIS
1. PENGERTIAN
Gagal jantung Kongsetif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya
kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare,
2001).
2.
ETIOLOGI
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
c.
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
d.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit
jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis
katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak
after load
f.
Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme
(missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3. ANATOMI
FISIOLOGI
Jantung
merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya
sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu
di luar kesadaran.
a. Bentuk
Menyerupai
jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah
bawah agak runang disebut apex cordis.
b. Letak
Di dalam
rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5
dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya
pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
c. Ukuran
Kurang
lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
d.
Lapisan
Endokardium
:Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium
:Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium
:lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung
sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi
jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri:
peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel
kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan
inferior-atrium kanan. Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang
mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4
vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan
jantung terdapat dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole)
dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole
atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5
detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama
dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus
mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun
ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan
darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
4. PATOFISIOLOGI
Bila reservasi jantung
(cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap stres tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya
sebagai pompa,dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat
awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung.
Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respons
fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons
ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap
normal. Terhadap empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi
:
a. Meningkatnya Aktivitas
Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume sekuncup
pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis kompensatoris.
Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin
dan saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri
perifer juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan
reditribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang
rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi
ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokonstriksi akan meningkatkan
aliran balik vena kesisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan
kontraksi sesuai dengan hukum starling.
Aktivitas sistem saraf
simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma,
yang selanjutnya akan menyebabkan vasokonstriksi, takikardia, serta retensi
garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis
sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi yang
menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang
pada gagal jantung kronis.
b. Peningkatan Beban Awal melalui
Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh
ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan regangan serabut. Peningkatan beban
awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum starling.
Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih
belum jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah.
Renin adalah enzim yang
disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan
arteriol renal aferen dan bersebelahan dengan makula densa pada tubulus distal.
Renin merupakan enzim yang mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal
dari hati) menjadi angiotensin I.
c.
Hipertrofi ventrikel
Respons terhadap kegagalan
jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertambahnya ketebalan dinding
ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;
bergantung pada jenis beban hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung.
Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial. Sebagai contoh, suatu
beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta,akan disertai
penambahan ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons
miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai
dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga
merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial.
Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi
konsentris dan hipertrofi eksentris.
d. Volume cairan berlebihan
(overload volume).
Remodelling jantung terjadi
agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap sarkomer
mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan volume
ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar
dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan
peningkatan jumlah miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan
ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan
pelebaran ruang dan hipertrofi eksentrik.
Keempat respons ini adalah
upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme–mekanisme ini mungkin
memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir
normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan
pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampa pada saat
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.
5. TANDA DAN GEJALA
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal
ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari
paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnea,
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.
Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam
hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah, Terjadi karena curah
jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen
serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
d. karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan
dan batuk
e. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi
karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Oedema ekstremitas bawah (oedema
dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
c.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena hepar
d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat
pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen
e. Nokturia
f.
Kelemahan
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi
sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostik yang pertama dan
sebagai alat yang pertama untuk manajemen gagal jantung; sifatnya tidak invasif
dan segera dapat memberikan diagnosis disfungsi jantung dan informasi yang
berkaitan dengan penyebab terjadinya disfungsi jantung dengan segera. Dengan
adnya kombinasi M-Mode, ekokardiografi 2D, dan Doppler, maka pemeriksaan
invasif lain tidak lagi diperlukan.
Gambaran
yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung
iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan katup adalah dilatasi
ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
b. RONTGEN TORAKS
Foto
rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena,
edema paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan
tekanan vena paru adalah adanya diversi aliran darah kedaerah atas dan adanya
peningkatan ukuran pembuluh darah.
c. ELEKTROKARDIOGRAFI
Pemeriksaan
elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan
penyebab, tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang spesifik. Pada hasil
pemeriksaan EKG yang normal perlu dicurigai bahwa hasil diagnosis salah.
Pada
pemeriksaan EKG untuk klien untuk gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG
seperti di berikut ini.
1) Left
bundle branch block,
kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis;
2) Gelombang Q
menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST menunjukkan penyakit
jantung iskemik.
3) Hipertrofi ventrikel
kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung
hipertensi.
4) Aritmia;
5) Deviasi aksis
kekanan, right bundle branch block, dan
hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan.
7. PENGOBATAN
Respons fisiologis pada gagal
jantung memberikan rasional untuk tindakan. Sasaran penatalaksanaan gagal
jantung kongestif adalah:
a. Menurunkan kerja
jantung;
b. Meningkatkan curah
jantung dan kontraktilitas miokardium;
c. Menurunkan retensi
garam dan cairan.
a. TERAPI OKSIGEN
Pemberian oksigen terutama ditujukan pada klien
dengan gagal jantung yang disertai dengan adema paru. Pemenuhan oksigen akan
mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
b. TERAPI NITRAT DAN VASOLIDATOR KORONER
Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronik,
sangat dianjurkan dalam penatalaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami unloaded (penurunan afterload-beban akhir) dengan adanya vasolidatasi perifer.
Peningkatan curah jantung lanjut akan menurunkan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran yang menunjukkan
derajat kongesti vaskular pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri) da
penurunan pada konsumsi oksigen miokardium.
c. TERAPI DIURETIK
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung
perlu pembatasan garam dan air serta pemberian diuretik baik oral atau
parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload
(beban awal) dan kerja jantung. Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan
meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan
volume cairan dan menurunkan tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air
juga akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat. Banyak jenis diuretik yang
menyebabkan pelepasan elektrolit-elektrolit lainnya, yaitu kalium, magnesium,
klorida, dan bikarbonat. Diuretik yang meningkatkan ekskresi kalium digolongkan
sebagai diuretik yang tidak menahan kalium.
d. TERAPI DIGITALIS
Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua,
dipakai sejak tahun 1200, dan hingga saat ini diuretik masih terus digunakan
dalam bentuk yang telah dimurnikan. Digitalis dihasilkan dari tumbuhan foxglove ungu dan putih dan dapat
bersifat racun. Pada tahun 1785, William Whitering dari inggris menggunakan
digitalis untuk menyembuhkan “sakit bengkak”, yaitu edema pada ekstremitas
akibat insufisiensi ginjal dan jantung. Dimasa itu, Withering tidak menyadari
bahwa “sakit bengkak” tersebut merupakan akibat dari gagal jantung.
Digitalis adalah obat utama untuk
meningkatkan kontraktilitas. Digitalis bila diberikan dalam dosis yang sangat
besar dan diberikan secara berulang dengan cepat, kadang-kadang menyebabkan
klien mengalami mabuk, muntah, pandangan kacau, objek yang terlihat tampak
hijau dan kuning, klien melakukan gerakan yang sering dan kadang-kadang tidak
mampu untuk menahannya. Digitalis juga menyebabkan sekresi urine meningkat,
nadi lambat hingga 35 denyut dalam satu menit, keringat dingin, kekacauan
mental, sinkope dan kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.
Pada kegagalan jantung,
digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat frekuensi ventrikel dan
meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan efesiensi jantung. Saat
curah jantung meningkat, volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat
untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga volume intravaskuler menurun.
e. TERAPI INOTROPIK POSITIF
Dopamin-merupakan salah satu obat inotropik
positif-bila juga dipakai untuk meningkatkan denyut jantung (efek beta-1) pada
keadaan bradikardia saat pemberian atropin pada dosis 5-20 mg/kg/menit tidak
menghasilkan kerja yang efektif.
Kerja dopamin bergantung pada
dosis yang diberikan, pada dosis kecil (1-2 µg/kg/menit), dopamin akan
mendilatasi pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah mesenterik serta menghasilkan
peningkatan pengeluaran urine (efek dopaminergik); pada dosis 2-10 µg/kg/menit,
dopamin akan meningkatkan curah jantung melalui peningkatan kntraktilitas
jantung (efek beta) dan meningkatan tekanan darah melalui vosokonstriksi (efek
alfa-adrenergik). Penghentian pengobatan dopamin harus dilakukan secara
bertahap, penghentian pemakaian yang mendadak dapat menimbulkan hipotensi
berat.
Dobutamin (Dobutrekx) adalah
suatu obat simpatomimetik dengan kerja beta-1 adrenergik. Efek beta-1 adalah
meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
f. TERAPI SEDATIF
pada
keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat mengurangi kegelisahan.
Obat-obatan sedatif yang sering digunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg empat
kali sehari dengan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi
pada klien.
II.
KONSEP ASUHAN
KERERAWATAN
A.
PENGKAJIAN
Gagal jantung adalah suatu
sindrom klinis yang ditandai oleh sejumlah gejala dn tanda, serta disebabkan
oleh berbagai kelainan jantung seperti gangguan irama jantung, gangguan
endokardial, perikardial, valvular, atau miokardial. Kelainan miokardium dapat
bersifat sistolik (berhubungan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel), diastolik
(berhubungan dengan relaksasi dan pengisian ventrikel) atau kombinasi keduanya.
1.
Identitas klien
a.
Keluhan Utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah
kelemahan saat beraktivitas dan sesak napas.
b.
Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama
dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik
klien secara PQRST, yaitu :
Provoking Incident : Kelemahan fisik terjadi
setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat, sesuai derajat gangguan pada
jantung.
Quality of Pain : seperti apa keluhan
kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien.
Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan
alat atau otot bantu pernafasan).
Region : radiation, relief : Apakah kelemahan fisik
bersifat lokal atau memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah
disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
Severity (Scale) of Pain : Kaji rentang kemampuan klien
dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam
beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.
Time : Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan
beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat
beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat
beraktivitas.
c.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung
dikaji dengan menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada,
hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan
yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan
kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diruretik, nitrat, penghambat
beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa
lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan
suatu alergi sebagai efek samping obat.
d.
Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang
penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama
pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyaki jantung iskemik pada
orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama
terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
e.
Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi
tempat klien bekerja dan lingkingannya. Kebiasaan sosial dengan menanyakan
kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan
merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa
batang per hari, dan jenis rokok.
Di samping
pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data yang perlu
diketahui, yaitu dengan menanyakan nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Saat mengajukan pertanyaan
kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan
kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi
pertanyaan tertutup yaitu pertanyaan yang jawabannya “Ya” atau “Tidak” atau
pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerakan tubuh, yaitu mengangguk atau
menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
f.
Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego yang
ditemukan pada klien adalah klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga,
pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini ditandai dengan sikap menolak, menyangkal,
cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku, menyerang, dan fokus pada
diri sendiri.
Interaksi sosial dikaji
terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan
kesulitan koping dengan stresor yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi
akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut
dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau
tampak kebingungan.
2.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum,
kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau compos mentis dan akan berubah
sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.
a.
Breathing
Kongesti Vaskular Pulmonal
Gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah
dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksismal, batuk, dan edema pulmonal akut.
1)
Dispnea
Dispnea, dikarakteristikan dengan pernafasan cepat,
dangkal dan keadaan yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang
cukup, yang menekan klien.
2)
Ortopnea
Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar
karena dispnea, adalah keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang
berhubungan dengan kongesti vaskular
pulmonal.
3)
Dispnea Nokturnal Paroksismal
Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) adalah keluhan
yang dikenal baik oleh klien yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam
karena mengalami nafas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal
diperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam
kompartemen intravaskular sebagai akibat dari posisi telentang. Dengan
peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk ke area
jaringan secara normal. Namun, dengan posisi telentang.
4)
Batuk
Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari
kongesti vaskular pulmonal yang sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat
merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan
batuk pendek. Gejala ini dihubungkan dengan kongestif mukosa bronkial dan
berhubungan dengan peningkatan produksi mukus.
5)
Edema Pulmonal
Edema Pulmonal akut adalah gambaran klinis paling
bervariasi dihubungkan dengan kongesti vaskular pulmonal. Edema pulmonal akut
ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung
mempertahankan cairan di dalam saluran vaskular (kurang lebih 30 mmHg). Edema
pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas,
sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan sangat nyeri dada dan
sputum berwarna merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini memerlukan
kedaruratan medis dan harus ditangani dengan cepat dan tepat.
b.
Blood
1.) Inspeksi
Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan
kelemahan fisik, dan adanya edema ekstremitas.
2.) Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
3.) Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya
ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
4.) Perkusi
Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi jantung (kardiomegali)
5.) Penurunan Curah Jantung
Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah
jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Namun, gejala ini
tidak spesifik dan sering dianggap sebagai depresi, neurosis, atau keluhan
fungsional. Oleh karena itu, kondisi ini secara potensial merupakan indikator
penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak diperhatikan dan klien juga
diberi keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquilizer atau sediaan yang
dapat meningkatkan suasana hati (mood).
6)
Bunyi Jantung dan Crackles
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan
ventrikel kiri yang dapat dikenal dengan mudah adalah adanya bunyi jantung
ketiga dan keempat (S3,S4) dan crackles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium,
dihubungkan dengan dan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik
dengan bell stetoskop yang ditempatkan dengan tepat pada apeks jantung. Klien
diminta untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi. Bunyi
S4 ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu merupakan
tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menunjukkan adanya penurunan
komplians(peningkatan kekakuan)
Miokardium.hal ini mungkin merupakan indikasi awal
(premonitori) menuju kegagalan. Bunyi S4 umumnya ditemukan pada klien dengan
infark miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi
mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari
gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah ditemukan
kecuali jika ada penyakit jantung signifikan. Crackles atau ronkhi basah halus
secara umum terdengar pada dasar posterior paru dan sering dikenal sebagai
bukti gagal ventrikel kiri, dan memang demikian sesungguhnya. Sebelum crackles
ditetapkan sebagai kegagalan pompa jantung, klien harus diintruksikan untuk
batuk dalam yang bertujuan membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami
kompresi karena berada di bawah diafragma.
7)
Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons
awal jantung terhadap stres, sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering
ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
8)
Distensi
Vena Jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi
terhadap kegagalan ventrikel. Kiri, akan terjadinya dilatasi dari ruang
ventrikel, peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel
kanan, tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan
atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena kava dan
dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.
9)
Kulit Dingin
Kegagalan arus darah ke depan (forward failure)
pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya
perfusi ke organ-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ nonvital ke
organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya,
maka manifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih lanjut adalah
berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit
tampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah perifer mengalami vasokonstriksi
dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi sianosis.
10)
Perubahan Nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan
menunjukkan denyut yang cepat dan lemah.
Denyut jantung yang cepat atau takikardia,
mencerminkan respons terhadap perangsangan saraf simpatik.
Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan
adanya vasokonstriksi perifer akan mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara
tekanan sistolik dan diastolik) dan menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse.
Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung
yang lebih berat.Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul
pulsus alternans atau gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyut
arteri.
c.
Brain
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering
ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat.
Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih,
meregang, dan menggeliat.
d.
Bladder
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan
dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan
tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya
retensi cairan yang parah.
e.
Bowel
1.) Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan
atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan
terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.
Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada
diafragma sehingga klien dapat mengalami distres pernafasan.
2.) Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual
terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
f.
Bone
1.) Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal
jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal
ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat
dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen
dan secara bertahap akan meningkat hingga ke bagian tungkai dan paha akhirnya
ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah). Pitting edema merupakan cara pemeriksaan edema di masa edema akan
tetap cekung setelah penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan jelas
terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg.
2.) Mudah
lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal
ini terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat sirkulasi
normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembungan sisa hasil
katabolisme. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit atau anoreksia.
2. PENYIMPANGAN KDM
 |
3. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
a. Aktual/ risiko
tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi ektrikal.
b. Aktual/ risiko
tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pemberesan cairan,
kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membrane kapiler alveoli dan
retensi cairan intertensial.
c. Aktual/ risiko
tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunkan curah
jantung.
4. RENCANA KEPERAWATAN
Aktualisasi/resiko tinggi
penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunankontraktilitas
ventrikal kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal.
|
|
Ditandai
dengan: peningkatan frekuensi jantung (takikardia), distrimia perubahan
gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi), bunyi
jantug ekstra (S3,S4) tidak terdengar, penurunan output urine, nadi parifer
tidak teraba, kulit dingin (kusam), diaforesis, ortopnea, krakles, distensi
vena jugularis, pembesaran hepar, edema ekstremitas, dan nyeri dada.
|
|
Tujuan:
dalam waktu 3x24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasidan tanda vital
dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang), dan bebas
gejala gagal jantung (parameter hemodinamika dalam batas normal), output
urine adekuat.
|
|
Kriteria
evalasi: klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam
aktivitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam
batas nrmal (120/80 mmHg, nadi 80x/menit), tidak terjadi aritmia, deyut
jantung dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik, poduksi urine
>30 mil/jam.
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
Kaji
dan lapor penurunan curah jantung
|
Kejadian
mortalitas dan morbiditas dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.
|
Periksa
keadaan klien dengan mengauskultasi nadi apikal: kaji frekuensi, irama
jantung (dokumentasi distrimia, bila trsedia telemetri).
|
Biasanya
terjadi takikardia mekipun pada saat istirihat untuk mengompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikal, KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF distrimia umum berkenaan
dengan GJK mesk ipun lainnya juga terjadi.
Catatan
: distrimia ventrikel tidak respontif terhdap obat yang di duga aneurisma
ventrikel.
|
Catat
bunyi jantung
|
S1
dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan
S4) dihasilkan sebagai aliran darah yang mengalir mlalui serambi yang
mengalami distensi, murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral.
|
Palpasi
nadi perifer
|
Penurunan
curah jantung dapat ditunjukkan dengan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis pedis, dan post-tibial, nadi mungkin cepat hlang atau tidak teratur
saat dipalpasi, dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertasi dengan denyut
lemah) mungkin ada.
|
Pantau
adanya output urine, catat jumlah dan kepekatan/konsentrasi urine.
|
Ginjal
berspon terhadap penurunan curah jantung dengan mereabsorbsi natrium dan
cairan, output urine biasanya menurun selama 3 harikarena perpindahan cairan
ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan pindah
kembali kesirkulasi bila klien tidur.
|
Istirahatkan
klien dengan tirah baring optimal.
|
Karena
jantung tidak dapat diharapkan benar-benar istirahat saat proses pemulihan
seperti luka pada patah tulang, maka hal yang terbaik yang dilakukan adalah
dengan mengistirahatkan klien; sehingga melalui inaktivitas, kebutuhan
pemompaan jantung diturunkan.
Tirah
baring merupakan bagian yang penting dari pengobatan gagal jantung kongestif,
khususnya pada tahap akut dan sulit untuk disembuhkan. Selain itu untuk
menurunkan seluruh kebutuhan kerj pada jantung , tirah baring membantu
menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume intravaskular melalui induksi
diuresis berbaring.
Istrirahat
akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cdangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah. Lamanya berbarung juga merangsang tejadinya
diuresis karena berbaring akan memperbaiki perfus ginjal. Istirahat juga
dapat mengurangi kerja otot pernapasan dan penggunaan oksigen. Frekuensi
jantung yang menurun akan memperpanjang periode diastolik pemulihan sehingga
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung.
|
Atur
posisi tirah baring yang ideal. Kepala tempat tidur harus di naikkan 20-30 cm
(8-10 inci)atau klien didudukkan di kursi.
|
Klien
dengan gagal jantung kongestif dapat berbaring dengan posisi dalam gambar
disebelah kiri untuk mengurangi kesulitan benafas dan mngurangi jumlah darah
yang kembali kejantung. Yang dapat mengurangi kongesti paru.
Pada
posisi ini aliran balik vena ke jantung (preload) dan paru berkurang,
kongesti paru berkurang, dan penekanan hepar ke diafragma mejad minimal.
Lengan bawah harus disokong dengan bantal untuk mengurangi kelelahan otot
bahu akibat berat lengan yang menarik secara terusmenerus. Klien yang hanya
dapat bernafas pada posisi tegak (ortopneu) dapat didudukkan disisi tempat
tidur dengan kedua kaki disokong kursi, kepala dan lengan diletakkan di meja
tempat tidur dan vertebra lumbosakral disokong dengan bantal. Bila terdapat
kongesti paru, maka lebih baik klien didudukkan di kursi karena posisi ini
dapat memperbaiki pepindahan cairan dari paru. Edema yang biasanya terdapat
dibagian bawah tubuh, akan pindah ke daerah yang sakral ketika klien
dibaringkan ditempat tidur.
|
Kaji
perubahan pada sensorik, contoh letargi, cemas dan depresi.
|
Dapat
menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral akibat sekunder dari penurunan
curah jantung.
|
Berikan
istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang
|
Stres
emosi dapat meningkatkan vasokonstriksi, yang terkait dan meningkatkan
frekuensi/kerja jantung.
|
Berikan
oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai dengan indikasi.
|
Meningkatkan
sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium melawan efek hipoksia/iskemia.
|
Hindari
manuver dinamik seperti berjongkok sewaktu BAB dan mengepal-ngepalkan tangan
|
Berjongkok
Berjongkok
meningkatkan aliran balik vena dan resistensi secara simultan menyebabkan
kenaikan volume sekuncup (stroke volume) dan tekanan arterial. Peregangan
ventrikelkiri bertambah akan meningkatkan beban kerja jantung secara
simultan.
Latihan isometrik
Latihan
isometrik : mengepal-ngepalkan tangan (handgrip) secara terus menerus selama
20-30 detik meningkatkan resistensi arterial sistematis, tekanan darah, dan
ukuran jantung. Latihan ini akan meningkatkan beban kerja jantung.
|
Kolaborasi
untuk melakukan diet jantung
|
Rasional
dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung
minimal, dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan
klien.
Pembatasan
natrium
Pembatasan
natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan menguragi edema seperti pada
hipertensi atau gagal jantung. Hindari kata-kata makanan “rendah garam atau
bebas garam”. Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat
penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ke natrium. Harus diingat bahwa
garam itu tidak 100% natrium. Terdapat 399 mg atau sekitar 400mg Natrium
dalam 1 g (1000 mg) garam. Maka klien yang harus menjalani diet rendah
natrium harus dianjurkan untuk jangan membeli makanan olahan dan membaca
label dengan teliti terhadap kata-kata “garam” atau “natrium” khususnya
makanan kaleng.
|
Kolaborasi
untuk pemberian obat
|
Terapi
farmakologis dapat diguanakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontaktilitas dan menurunkan kongesti.
|
Diuretik,
furosemid (LASIX). Sprironolaktum (aldakton);
|
Obat
yang dapat menurunkan preload paling banyak digunakan dalam mengobati klien
dengan curah jantung relatif normal ditambah dengangejala kongesti sehingga
memengaruhi reabsorbsi natrium dan air.
|
Vasodilator:
1.
Nitrat
(issorbide dinitrat, isordil)
|
Vasodilitator
digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan olume sirkulasi
(vasodilitator), dan tahanan vaskuler sistematis (merupakan arteriodilator
seerta kerja ventrikel).
|
2.
Digoxin
(lanoxin)
|
Meningkatkan
kekuatan kntraksi miokarium dan memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistematis
(arteriodilator) serta kerja ventrikel.
|
4.
Captopril
(capoten)
5.
Lisinopril
(prinvil)
6.
Enapril
(vasotec)
|
Meningkatkan
kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori angiotensin dalam paru
dan menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD.
|
Morfin
sulfat
|
Penurunan
tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokardium,
menghilangkan cemas, dan mengistirahatkan sirkulasi umpan balik, mengeluaran
katekolamin, vasokonstriksi.
|
Tranqulilizer/sedatif
|
Meningkatkan
istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokardium.
Catatan: ada on’trial oral yang analog dengan amrinon (incor), agen inotrofik
positif yang disebut milrinon, yang cocok untuk penggunaan jangka panjang.
|
Antikoagulan,
contoh heparin dosis rendah, warfarin (coumadin).
|
Dapat
digunakan scara profilaksis untuk mncegah pembentukan trombus/emboli pada
adanya faktor resiko seperti statis vena, tirah baring, distrima jantung, dan
riwayat episode sebelumnya.
|
Pemberian
cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi, hindari cairan
garam.
|
Karena
adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, klien tidak dapat menoleransi
peningkatan volume cairan (preload), klien juga mengeluarkan sedikit natrium
yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium.
|
Pantau
rangkaian gambaran EKG dan perubahan foto Rontogen toraks.
|
Depresi
segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan
oksigen. Foto rontgen toraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan
perubahankongesti pulmonal.
|
Aktual/risiko tinggi gangguan pertukaran
gas yang berhubungan dengan pembesaran aciran, kongesti akibat skunder dari
perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstitial
|
|
Tujuan
: dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat perubahan respon sesak napas.
Kriteria
evaluasi : secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas, secara
objektif didapatkan tanda vital dalam baats normal (RR 16-20x/menit), tidak
ada penggunaan otot bantu napas, analisa gas darah dalam batas normal.
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
Berikan
tambahan oksigen 6 liter/menit
|
Untuk
meningkatkan konsentrasi oksigen dalam proses pertukaran gas
|
Pantau
saturasi (oksimetri), Ph, BE, HCO3 dengan analisa gas darah
|
Untuk
mengetahui tingkat oksigenisasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya
proses pertukaran gas
|
Koreksi
keseimbangan asam basa
|
Mencegah
asedosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan
|
Cegah
atelektasis dengan melatih untuk batuk efektif dan napas dalam
|
Kongesti
yang berat akan memperburuk proses pertukaran gas sehingga berdampak pada
timbulnya hipoksia.
|
Kolaborasi
:
-
RL 500 cc/24 jam
-
Digoxin 1-0-0
|
Meningkatkan
kontraktilitas otot jantung sehingga dapat mengurangi timbulnya edema
sehingga dapat mencegah gangguan pertukaran gas.
|
-
Furosemind 2-1-0
|
Membantu
mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH
|
Aktual/risiko tinggi gangguan
perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung
|
|
Tujuan
: dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat.
Kriteria
evaluasi : klien tidak mengeluh pusing, tanda vital dalam batas normal, CRT
<3 detik, urine >600ml/hari.
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
Auskultasi
TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri
bila memungkinkan.
|
Hipotensi
dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipertensi juga merupakan
fenomena umum berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin.
|
Kaji
warna kulit, suhu, sianosis, nadi, perifer dan diaphoresis secara teratur.
|
Mengetehaui
derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan perifer.
|
Kaji
kualitas peristaltic, jika perlu pasang slang nasogastrik.
|
Mengetahui
pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran pencernaan serta dampak penurunan
elektrolit
|
Kaji
adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas.
|
sebagai
dampak gagal jantung kanan berat akan di temukan adanya tanda kongesti pada
hepar
|
Pantau
output urine
|
Penurunan
curah jantung mengakibatkan menurunnya produksi urine, pemantauan yang ketat
pada produksi urine <600 ml/hari merupakan tanda-tanda syok kardiogenik.
|
Catat
murmur
|
Menunjukkan
gangguan aliran darah dalam jantung (kelainan katup, kerusakan, septum, atau
vibrasi otot papilaris).
|
Pantau
frekuensi jantung dan irama
|
Perubahan
frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi distritmia.
|
Berikan
makanan kecil dan mudah di kunyah, batasi intake caffeine
|
Makanan
besar dapat meningkatkan kerja jantung, kafein dapat merangsang langsung ke
jantung sehingga menigkatkan frekuensi jantung.
|
Kolaborasi
- Pertahankan jalur masuk pemberian heparin (IV) sesuai indikasi. |
Jalur
yang paten penting untuk pemberian obat darurat.
|
4. EVALUASI
Diagnosa 1 :
1.
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
2.
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung
Diagnosa 2 :
a.
RR Normal
b.
Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan
c.
GDANormal
Diagnosa 3:
a.
Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik
relaksasi.
b.
Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah
bergerak.
DAFTAR
PUSTAKA
1.
Doengoes, Marilyn C, Rencana
Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan
pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
2.
Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis:
Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta,
EGC: 1997
3. Price, Sylvia,
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999
4. Smeltzer, Bare, Buku
Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001
5. Muttaqin, Arif 2009. Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Kardiovaskuler.
Jakarta:
Salemba
Medika
Tidak ada komentar:
Posting Komentar