A.
KONSEP MEDIS
1.
DEFENISI
Infark Miokard Akut (IMA)
adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara
tiba-tiba. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri
dada khas infark, elevasi segmen ST pada EKG, dan kenaikan enzim creatine
kinase (CK), dan creatine kinase myocardial band (CKMB).
maksud
INFARK MIOKARD AKUT (IMA) adalah suatu keadaan kematian
jaringan pada otot jantung yang diakibatkan oleh karena berkurangnya suplai
oksigen ke jaringan tersebut
-Menurut
( Corwin.E. ) Infark Miokard Akut adalah kematian sel-sel mikardium yang terjadi akibat kekurangan Oksigen
berkepanjaangan.
-Menurut(Arif,mansioer)
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jaantung.
-Menurut(Purwadianto,Agus dan Sampurna,Budi
dkk) Infark Miokard Akut adalah nekrosis
sebagian otot jantung akibat berkurangnya suplai darah kebagian otot tersebut
karena oklusi atau trombosis arteria koronaria, dapat juga akibat keadaan syok
atau anemia akut
.
2. ETIOLOGI
Pada Infark Miokard Akut dapat di
kemukakan beberapa penyebab yang dapat
menimbulkan keadaan tersebut antar lain:
Atherosklerosis arteri koroner.
Spasme arteri koroner.
Stenoris aorta / aorta inufisiensi.
Serangan
jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan
terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika
terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa
menit, maka jaringan jantung akan mati.
Kemampuan
memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan
dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).jika lebih dari separuh
jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi
dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas,
jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau
syok
Jantung
yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung
untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang
lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung
yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri.
Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang
lebih buruk.
Penyebab
lain dari serangan jantung adalah:
Suatu
bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk
di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.
Kejang
pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa
disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang
penyebabnya tidak diketahui.
3
. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Arteri koroner
kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.
Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit
bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering
diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks).
Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh
arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri
koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan
oleh obstruksi arteri koroner kanan.
4. PATOSISIOLOGI
Dua jenis
kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi
sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri
juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah
buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran
ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi
ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
5 .GEJALA KLINIK
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti
diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat
menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan
epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak
responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes
dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan
mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope.
Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi
pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini
sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak
di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan
dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama
gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.
Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang
relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak
atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
Walaupun sebagian individu tidak
memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark Miokard, biasanya timbul manifestasi
kllimais antara lain:
Nyeri dada mendadak.
Mual dan muntah.
Perasaan lemas.
Kulit dingin dan pucat.
Penurunan pengeluaran urine.
Takitardia akibat peningkatan.
Stimulasi simpatis jantung.
Cemas.
Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang, bahkan
ke punggungg dan epigastrium.
Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris biasa dan tidak responsive
terhadap nitrogliserin.
Setiap orang yang mengalami serangan jantung akan merasakan
keluhan yang tentunya berbeda,
Namun umumnya seseorang akan merasakan
beberapa hal spesifik seperti :
1.
Nyeri dada, dimana otot kekurangan suplay darah (disebut kondisi iskemi) yang
berdampak kebutuhan oxygen oleh otot berkurang. Akibatnya terjadi metabolisme
yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Nyeri dirasakan di dada bagian
tengah, dapat menyebar kebagian belakang dada, kebagian pangkal kiri leher dan
bahu hingga lengan atas tangan kiri. Beberapa pasien mungkin mengalami nyeri
dibagian atas perut (pangkal tulang iga tengah bahkan bagian lambung), dimana
nyeri lebih hebat dan tak hilang meski diistirahatkan atau diberi obat nyeri
jantung (Nitroglycerin).
Inilah yang dinamakan Angina,
penderita merasakan gelisah dengan sesak di dada dan seperti merasa dada
diremas-remas. Beratnya nyeri setiap orang berbeda, bahkan beberapa orang yang
mengalami suplay darah jantung berkurang merekle tidak merasakan apa-apa.
2.
Sesak nafas, Biasanya dirasakan oleh orang yang mengalami gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
3.
Kelelahan atau kepenatan, Adanya kelainan jantung dapat menimbulkan pemompaan
jantung yang tidak maksimal. Akibatnya suplay darah ke otot tubuh disaat
melakukan aktivitas akan berkurang, Hal ini menyebabkan penderita merasa lemah
dan lelah. Gejala seperti ini bersifat ringan, penderita hanya berusaha
mengurangi aktivitasnya dan menganggap bahwa itu merupakan proses penuaan saja.
4. Adanya perasaan
berdebar-debar (palpitasi)
5.
Pusing dan pingsan, Hal ini dapat merupakan gejala awal dari penderita penyakit
serangan jantung. Dimana penurunan aliran darah karena denyut atau irama
jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa
menyebabkan pusing dan pingsan.
6.
Kebiru-biruan pada bibir, jari tangan dan kaki sebagai tanda aliran darah yang
kurang adekuat keseluruh tubuh.
7.
Keringat dingin secara mendadak, dan lainnya seperti mual dan perasaan cemas.
Tanda serangan jantung :
1.
Rasa tertekan (serasa ditimpa beban, sakit, terjepit dan terbakar) yang
menyebabkan sesak napas dan tercekik
di leher.
2.
Rasa sakit ini bisa menjalar ke lengan kiri,leher dan punggung.
3.
Rasa sakitnya bisa berlangsung sekitar 15-20 menit dan terjadi secara terus
menerus.
4.
Timbul keringat dingin, tubuh lemah, jantung berdebar dan bahkan hingga
pingsan.
5.
Rasa sakit ini bisa berkurang saat sedang istirahat, tapi akan bertambah berat
jika sedang beraktivitas.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG :
adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ )
2. Laboratorium :
Creatinin fosfakinase (CPK).Iso enzim CKMB meningkat.Hal ini terjadi karena kerusakan otot,maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.Normal 0-1 mU/ml.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED,lekositosis ringan,kadang-kadang hiperglikemia ringan.
3. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi
4. Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung
5. Ekhokardiografi
Menilai fungsi dari ventrikel kiri,gerakan jantung abnormal
adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ )
2. Laboratorium :
Creatinin fosfakinase (CPK).Iso enzim CKMB meningkat.Hal ini terjadi karena kerusakan otot,maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.Normal 0-1 mU/ml.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED,lekositosis ringan,kadang-kadang hiperglikemia ringan.
3. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi
4. Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung
5. Ekhokardiografi
Menilai fungsi dari ventrikel kiri,gerakan jantung abnormal
7. PENGOBATAN / PELAKSANAAN
Penanganan rasa nyeri harus
dilakukan sedini mungkin untuk mencegah aktivasi saraf simpatis, karena
aktifasi saraf simpatik ini dapat menyebabkan takikardi, vasokontriksi, dan
peningkatan tekanan darah yang pada tahap selanjutnya dapat memperberat beban
jantung dan memperluas kerusakan miokardium.
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk
menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meninggkatkan suplai
oksigen.Perawat perlu mengetahui penatalaksanaan medis yang umum dilakukan pada
fase serangan akut, sehingga perawat dapat memberikan implikasi keperawatan
pada klien dengan IMA
.
Penatalaksanaan pada fase akut
sebagei berikut :
a. Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin
sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)
b.
Membatasi ukuran infark miokard
Dilakukan dengan upaya meningkatkan
suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara,
mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.
Golongan utama terapi farmakologi
yang diberikan :
1. Antikoagulan (mencegah
pembentukan bekuan darah)
2. Trombolitik (penghancur bekuan
darah, menyerang dan melarutkannya)
3. Antilipemik (menurunkan
konsentrasi lipid dalam darah)
4. vasodilator perifer
(meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme)
secara farmakologis, obat-obatan
yang dapat membantu membatasi ukuran infark miokardium adalah antiplatelet,
antikoagulan dan trombolitik.
c. pemberia oksigen
terapi oksigen segera dimuat saat
onset nyeri terjadi sehingga saturasi oksigen
segera meningkat ketika klien
segera menghirupnya.Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi
kecepatan dan pertukaran pernapasan.Terapi oksigen dilanjutkan hingga pasien
bernapas dengan mudah.Saturasi oksigen dalam darah diukur dengan
pulsa-oksimetri.
d.
Pembatasan aktivitas fisik
Istirahat merupakan cara efektif
untuk membatasi aktifitas fisik.Pengurangan atau penghentian seluruh aktifitas
pada umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.Klien boleh diam tidak
bergerak, dipersilahkan duduk atau sedikit melakukan aktifitas.
B. KONSEP
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian
Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi:
Tanda:
- Bunyi usus normal atau menurun
5. Makanan/cairan:
Gejala:
- Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah,
- Perubahan berat badan
6. Hygiene:
Gejala/tanda:
- Kesulitan melakukan perawatan diri.
7. Neurosensori:
Gejala:
- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
- Perubahan mental
- Kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
9. Pernapasan:
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
- Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
- Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
- Menarik diri dari keluarga
11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer
- Riwayat penggunaan tembakau
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi:
Tanda:
- Bunyi usus normal atau menurun
5. Makanan/cairan:
Gejala:
- Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah,
- Perubahan berat badan
6. Hygiene:
Gejala/tanda:
- Kesulitan melakukan perawatan diri.
7. Neurosensori:
Gejala:
- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
- Perubahan mental
- Kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
9. Pernapasan:
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
- Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
- Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
- Menarik diri dari keluarga
11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer
- Riwayat penggunaan tembakau
2. PENYIMPANGAN KDM
3.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Nyeri akut yang b/d ketidak seimbangan suplai darah dan
oksigen dengan kebutuhan miokardium
2.
Actual/risiko tinggi
menurunnya curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal
.
3.
Actual/ risiko tinggi pola nafas tidak efektif yang b/d
pengembangan paru tidak optimal ,kelebihan cairan di paru sekunder edema paru
akut .
4.
Actual/risiko tinggi
gangguan perfusi yang b/d menueunnya curah jantung .
5.
Intoleransi
aktivitas yang b/d penurunan perfusi perifer sekunder dari ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dengan kebutuhan .
6.
Cemas yang b/d rasa takut akan kematian
,ancaman ,atau perubahan kesehatan .
7.
Koping individu tidak efektif yang b/d prognogsis
penyakit, gambaran diri yang salah ,dan perubahan peran .
8.
Risiko kekambuhan yang b/d ketidakpatuhan terhadap
peraturan terapeutik tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai .
4. RENCANA KEPERAWATAN

Tujuannya : terdapat penurunan
respon nyeri dada .
Intervensinya :
·
Kaji
karateristik nyeri, lokasi ,intensitas ,lama dan penyebarannya .
Rasionalnya : variasi penampilan
dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian .
·
Kolaborasi
pemberian terapi farmakologis antiangina
Rasionalnya : obat-obatan
antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah ,baik dengan menambah
supali oksigen maupun dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen .
·
Kolaborasi
pemberian terapi farmakologis trombolitik
Rasionalnya : trombolitik
menghancurkan thrombus dengan mekanisme fibrinolitik ,mengubah plasminogen
menjadi plasmin yang menghancurkan fibrin dalam bekuan darah .
·
Kolaborasi
untuk tindakan terapi nonfarmakologi
Rasionalnya : kolaborasi apabila
tindakan tidak menunjukkan perbaikan atau penurunan nyeri .


Tujuan : tidak terjadi penurunan
curah jantung .
Intervensinya :
·
Auskultasi
TD ,bandingkan kedua lengan ,ukur dalam keadaan berbaring ,duduk , atau berdiri
bila memungkinkan .
Rasionalnya : hipotensi dapat
terjadi pada disfungsi ventrikel .
·
Evaluasi
kualitas dan kesamaan nadi .
Rasionalnya : penurunan curah
jantung mengakibatkan penurunan kekuatan nadi .
·
Pantau
frekuensi dan irama jantung
Rasionalnya : perubahan frekuensi
dan irama jantung menunjukkan komplikasi distritmia .
·
Berikan
makanan kecil/mudah dikunyah ,batasi asupan kafein .
Rasionalnya : makanan besar dapat
meningkatkan karja miokarsium .kafein dapat merangsang langsung ke jantung
,sehingga meningkatkan frekuensi jantung .

Tujuan : tidak terjadi perubahan
pola nafas
Intervensinya :
·
Auskultasi
bunyi nafas
Rasionalnya : indikasi edema paru
sekunder akibat dekopensasi jantung .
·
Kaji
adanya edema
Rasionalnya : curiga gagal
kongestif/kelebihan volume cairan .
·
Ukur
intake dan input klien
Rasionalnya : penurunan curah
jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal ,retensi natrium/air dan
penurunan keluarnya urin .
·
Timbang
berat badan
Rasionalnya : perubahan tiba-tiba
dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan .
·
Pertahankan
pemasukan total cairan 2.000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler .
Rasionalnya : memenuhi kebutuhan
cairan tubuh orang dewasa ,tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya
dekopensasi jantung .

Tujuan : perfusi perifer meningkat
Intervensinya :
·
Auskultasi
TD .bandingka kedua lengan ,ukur dalam keadaan berbaring ,duduk,atau berdiri
bila mampu .
Tasionalnya : hipotensi dapat
terjadi sampai dengan disfungsi ventrikel .
·
Kaji
status mental klien secara teratur
Rasioalnya : mengetahui darajat
hipoksia pada otak .
·
Kaji
warna kulit, suhu, sianosis ,nadi perifer ,dan diaphoresis secara teratur .
Rasonalnya : mengetahui derajat
hiposekmia dan peningkatan tahanan perifer .
·
Kajiadanya
kongesti hepar pada abdomen kanan atas
Rasionalnya : sebagai gagal jantung
kanan . jika berat ,akan ditemukan adanya tanda kengestif .
·
Catat
murmur
Rasionalnya : menunjukkan gangguan
aliran darah jantung ,(kelainan katup, kerusakan septum ,atau fibrasi otot
kapiler .

Tujuan : akticitas klien mengalami
peningkatan .
Intervensinya :
·
Catat
frekuensi jantung ,irama ,dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah
aktivitas .
Rasionalnya : respons klien terhadap
aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardum .
·
Tingkat
istirahat ,batasi aktivitas ,dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat .
Rasionalnya : menurunkan kerja
miokardium /konsumsi oksigen
·
Anjurkan
untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi
.
\rasionalnya : dengan mengejan
dapat mengakibatkan bradikardi ,menurunkan curah jantung dan takikardia , serta
peningkatan TD .
·
Jelaskan
pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas .contoh : bangun dari tempat
tidur bila tak ada rasa nyeri ,ambulasi ,dan istirahat selama 1 jam setelah
makan .
Rasionalnya : aktivitas yang maju
memberikan control jantung ,meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas
berlebihan .
·
Rujuk
ke program rehabilitas jantung .
Rasionalnya : meningkatkan jumlah oksigen
yang ada untuk peningkatan miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan
karena iskemia .

Tujuannya : kecemasan klien
berkurang
Intervensinya :
·
Bantu
klien mengekspresikan perasaan marah ,kehilangan ,dan takut .
Rasionalnya : cemas berkelanjutan
memberikan dampak serangan jantung selanjutnya .
·
Kaji
tanda verbal dan nonverbal kecemasan ,serta damping klien dan lakukan tindakan
bila menunjukkan perilaku merusak .
Rasionalnya : reaksi verbal
/nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah ,dan gelisah .
·
Hindari
konfrontasi .
Rasionalnya : konfrontasi dapat
meningkatkan rasa marah, menunjukkan kerjasama, mungkin memperlambat penyembuhan
.
·
Orientasikan
klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
Rasionalnya : orientasi dapat
meurunkan kecemasan .
·
Kolaborasi
:berikan anticemas sesuai indikasi contohnya diazepam
Rasionalnya : meningkatkan
relaksasi dan menurunkan kecemasan .

Tujuan : klien mampu mengembangkan
koping yang positif .
Intervensinya :
·
Kaji
perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan .
Rasionalnya : menentukan bantuan
individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi .
·
Identifikasi
arti dari kehilangan atau disfungsi klien .
Rasionalnya : beberapa kien dapat
menerima dan mengeatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit
penyesuaian diri .sedangkan yang lain mempunyai kesulitan membandingkan
mengenal dan mengatur kekurangan .
·
Anjurkan
klien untuk mengeksoresikan perasaan ,termaksud permusuhan dan kemarahan .
Rasionalnya : menunjukkan
penerimaan ,membantu klien untuk mengenal dan mulai menyesuaikan dengan
perasaan tersebut .
·
Dukung
perilaku atau usaha klien seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam
aktivitas rehabilitas
Rasionalnya : klien dapat
beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu pada masa
mendatang .
·
Pantau
gangguan tidur peningkatan kesulitan kosentrasi ,latergi ,dan menarik diri.
Rasionalnya : dapat mengindikasikan
terjadinya depresi .umumnya terjadi sebagai pengaruh dari stroke dimana
memerlukan intervensi dan evaluasi lebih lanjur .

Tujuannya : klien mengenal
factor-faktor yang menyebabkan peningkatan risiko kekambuhan .
Intervensinya :
· Identifikasi factor yang mendukung
pelaksanaan terapeutik .
Rasionalnya : keluarga terdekat
apakah suami/istri atau anak yang mampu mendapat penjelasan dan menjadi
pengawas klien dalam manjalankan pola hidup yang efektif selama klien dirumah
dan memiliki waktu yang optimal dalam menjaga klien .
·
Berikan
penjelasan penatalaksanaan terapeutik lanjutan .
Rasionalnya : setelah mengalami
serangan jantung akut ,perawat perlu menjelaskan lanjutan dengan tujuan dapat
;membatasi ukuran infark, menurunkan nyeri dan kecemasan aritmia dan komplikasi
.
·
Beri
dukungan secara psikologis
Rasionalnya : dapat mampu
meningkatkan motivasi klien dalam mematuhi apa yang telah debarikan penjelasan
.
5
. EVALUASI
Hasi yang diharapkan pada proses keperawatan klien dengan
infark miokardium tanpa komplikasi adalah sbb:
1) Bebas dari nyeri
2) Menunjukkan peningkatan curah
jantung .
3) TTV kembali normal
4) Terhindar dari risiko penurunan
perfusi perifer
5) Tidak terjadi kelebihan volume
cairan
Ø Tidak sesak
Ø Edema ekstremitas tudak
terjadi
6) Menunjukkan penurunan kecemasan
Ø Memahami penyakit dan tujuan
perawatannya .
Ø Mematuhi semua aturan medis
Ø Mematuhi kapan harus memibta
bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah .
Ø Menghindari tinggal sendiri saat
terjadi fase nyeri .
7) Memahami cara mencegah komplikasi
dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari komplikasi dengan cara sbb :
Ø Menjelaskan proses terjadinya
angina
Ø Menjelaskan lasan tindakan
pencegahan komplikasi
Ø EKG dan kadar enzim jantung normal
Ø Bebas dari tanda dan gejala klinik
miokardium akut .
8) Mematuhi program perawatan diri
Ø Menunjukkan pemahaman mengenai
terapi farmakologi
Ø Kbiasaan sehari-hari mencerminkan
penyesuaian gaya hidup .
BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN
IMA
(infark miokard akut) Merupakan salah satu penyakit yang di akibatkan karena
berkurangnya suplai oksigen kejaringan .sehingga kematian sel-sel mikardium yang
terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan .
Selain
itu ,serangan jantung terjadi jika ada suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah kesuatu bagian dari
jantung .dimana arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri,
septum dan arteri kiri serta arteri kanan memperdarahi sisi diafragmatik
ventrikel kiri sedikit bagian posterior septum dan vetrikel serta antrium kanan
.
Akan tetapi , IMA(infark miokard
akut) bisa diatasi .apabila ,perawat atupun tim medis segera melakukan tindakan
kepada kliennya untuk cepat tanggap terhadap gejala-gejala yang ditimbulkan
dalam IMA ini .
B. Saran
Sebaiknya , untuk menghindari
penyakit IMA ini .maka hindarilah hal-hal yang dapat menyebabkan fungsi otot
jantung terganggu ,dengan melakukan pola nafas efektif dengan baik karena
penyakit ini cukup membahayakan bagi tubuh dalam menjalankan aktivitas
sehari-hari .
Tidak ada komentar:
Posting Komentar